Что значит мультифокальный атеросклероз и в чем опасность

Что значит мультифокальный атеросклероз и в чем опасность

Атеросклероз и связанные с ним тромбоз и тромбоэмболия сосудов являются главной медицинской проблемой в связи с их лидирующим положением среди причин высокой сосудистой смертности в мире. На первом месте находится ишемическая болезнь сердца (ИБС), далее следует цереброваскулярная патология, большое значение имеет атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей (АПАНК).

Атеросклероз играет главную роль в возникновении сосудистой патологии. По распространённости поражения он является системным заболеванием: изменение сосудов не ограничивается появлением склеротических бляшек в каком — либо одном из перечисленных артериальных бассейнов, а включает два или три из них и становится мультифокальным атеросклерозом.

Особенности заболевания

Согласно современным медицинским подходам к проблеме, этот вид атеросклероза рассматривается, как самостоятельное заболевание:

  1. широко распространённое;
  2. недостаточно изученное;
  3. с неблагоприятным прогнозом;
  4. имеющее большое социальное значение из-за высокого уровня смертельных осложнений.

В 2005 г. Кореневым В. А. была опубликована диссертация (часть автореферата) на тему: «Мультифокальный атеросклероз: клинико — патогенетические синдромы. Влияние каротидной эндарэктомии на сердечно-сосудистую систему». В ней на основании многолетних исследований и изучения автором данной патологии, со ссылками на статьи и книги, в которых они приведены, подробно разобраны отдельные аспекты проблемы. В частности, имеются данные о встречающихся сочетанных поражениях коронарных и церебральных артерий атеросклерозом, полученные в результате проведения тотальной ангиографии. Выяснилось, что они составляют от 19 до 41%.

Рекомендации международного регистра REACH (2008 г.), статьи по исследованию атеросклероза во многих медицинских журналах приводят следующие данные:

  • атеротромбоз более, чем в 1 бассейне, выявлен у 20% пациентов;
  • во всех 3 бассейнах — у 2% больных.

Во внимание принимались случаи с клиническими проявлениями. Если же включать в статистику бессимптомные поражения, которые можно выявить только после проведенной КТ (компьютерной томографии) или по результатам такого исследования, как ангиография, то согласно наблюдениям разных авторов, мультифокальный атеросклероз в структуре сосудистых поражений составит несколько десятков процентов.

Факторы риска

Патогенез такой же, как при склеротическом изменении отдельных сосудов. Разница в этиологии изолированного поражения от мультифокального атеросклероза состоит в участии 1 — 2 факторов риска при патологии одной артерии и многофакторности при мультифокальной патологии. Значение в её развитии играют те же факторы риска:

  • пол;
  • возраст;
  • генетическая предрасположенность;
  • гиподинамия;
  • табакокурение;
  • ожирение;
  • гипертензия.

Это главные причины: при определённых обстоятельствах они могут стать толчком к развитию мультифокального атеросклероза. Существует ещё много факторов риска, среди которых: стрессы, высокие физические нагрузки, сопутствующие хронические заболевания различных органов и систем.

Первые три фактора риска — пол, возраст и наследственность — являются неустранимыми, на них человек воздействовать не может. По данным многочисленных исследований установлено, что:

  • заболеванию подвержены чаще мужчины в возрасте до 55 лет: после этой возрастной планки соотношение патологии у представителей обоих полов примерно одинаково;
  • болезнь, как правило, развивается после 50 лет;
  • чаще страдают люди с отягощённой наследственностью по сосудистой патологии; особенно явно это прослеживается в случаях с гипертонической болезнью и облитерирующим атеросклерозом сосудов ног, при которых существует доказанная генетическая предрасположенность.

Остальные причины возможно корректировать:

  • изменить образ жизни и питание;
  • отказаться от курения;
  • своевременно лечить сопутствующие болезни.

Если устранить или значительно снизить оставшиеся причины развития мультифокального атеросклероза, можно существенно повысить качество жизни и избежать тяжёлых осложнений.

Причины атеросклероза сосудов разных органов

В зависимости от локализации повреждения, бассейна, в котором находятся изменённые сосуды, существует свой определённый фактор, приводящий в дальнейшем к прогрессированию патологии:

  • атеросклероз коронарных артерий — вызывается высокой холестеринемией;
  • ишемическая болезнь мозга (ИБМ) является следствием высокой гипертензии;
  • АПАНК имеет свои факторы риска: табакокурение, сахарный диабет.

Никотиновая зависимость — самая опасная и самая модифицируемая причина. При осознании всей опасности проблемы отказаться от табакокурения, и, тем самым, значительно снизить вероятность инсультов и инфарктов, при наличии остальных факторах риска, посильная задача для каждого курящего.

Развитие и локализации

Важно понимать, что мультифокальный атеросклероз имеет высокую вероятность развития при появлении атеросклеротических изменений хотя бы в одном сосудистом бассейне. Такое поражение сосудов очень важно выявить как можно раньше, чтобы своевременное успешное лечение предотвратило развитие неблагоприятного прогноза.

Сложность заключается в том, что уже имеющийся патологический процесс длительное время может протекать без каких — либо клинических проявлений. Даже при наличии полного стеноза или атеротромбоза сосуда симптомы болезни и жалобы на ухудшение состояния могут отсутствовать.

Это связано с локализацией поражённых сосудов: при имеющейся развитой сети коллатералей болезнь протекает незаметно. Поэтому при наличии малейших подозрений на атеросклеротическое поражение одного из бассейнов, необходимо искать патологию в других, чтобы предотвратить смертельные исходы в будущем.

Патогенез изменений в сосудах

Механизм развития патологических изменений при мультифокальном атеросклерозе, так же, как и случае атеросклеротических поражений единичных сосудов, одинаков и реализуется двумя путями:

  1. Развитие тромбоэмболии, когда на бляшке в результате изменения свойств тромбоцитов образуется тромб, при отрыве он вызывает эмболию сосуда. Тромбоэмболия возникает и как результат разрыва имеющейся бляшки, и поступления её содержимого в кровяное русло.
  2. Гемодинамический механизм развивается при падении систолического артериального давления. Происходит резкое уменьшение объёмного кровотока в сосудах бассейна.

При этих изменениях кровоснабжения на практике разделить и чётко отдифференцировать патогенез удаётся редко, поскольку все нарушения в сосудах взаимосвязаны и сосуществуют. Трудно выделить главный из них, приводящий к острой манифестации критических атеросклеротических изменений в виде ОКС или нарушения мозгового кровообращения. При этом принято всё же считать основной причиной атеротромбоз.

Клинические проявления

Первые клинические признаки болезни проявляются иногда на поздних этапах и имеют некоторые особенности для каждого сосудистого бассейна.

Атеросклероз коронарных сосудов влечёт появление стенокардитических приступов, различных нарушений ритма, развитие инфаркта миокарда.

К нарушению трофики головного мозга чаще приводит склероз сонной артерии. Патология проявляется постепенно развивающимися головными болями, головокружениями, нарушением координации движений, речи, снижением памяти, слуха, зрения. Также значительно уменьшается трудоспособность, появляется немотивированная слабость, утомляемость, нарушается сон. Во многих случаях развиваются инсульты.

Склероз сосудов ног

Мультифокальный атеросклероз нижних конечностей протекает тяжело, зависит от сопутствующей патологии и проявляется разнообразными клиническими симптомами: похолоданием, судорогами и болями в ногах, онемением, образованием трофических язв на коже, развивающейся со временем перемежающейся хромотой. Если не лечить, по мере прогрессирования болезни возникает гангрена, что приводит к единственному уже на этом этапе способу лечения — ампутации конечности.

При осмотре пациента выявляются объективные проявления АПАНК:

  • выраженная бледность кожных покровов голеней и стоп;
  • недостаточный волосяной покров или его полное отсутствие;
  • замедленный рост ногтевых пластин;
  • трофические проявления на коже: пятна, язвы, гангрена.

Атеросклероз аорты

Атеросклеротическое изменение брюшной части аорты характеризуется абдоминальным синдромом. В процессе дальнейшего развития патологического процесса присоединяется нарушение функций органов пищеварения с соответствующими жалобами, возможно развитие аневризмы, связанной с атрофическими изменениями мышечного слоя в зоне поражения.

Атеросклероз грудной аорты проявляется болями в грудной клетке (аорталгия), отдающие в межлопаточное пространство; болят: спина, шея, плечо, не исключена вероятность развития аневризмы. Появляется отёк лица из-за сдавливания верхней полой вены, осиплость голоса, кашель (связан со сдавлением трахеи и возвратного нерва).

Может возникнуть расслоение стенки аорты и разрыв с летальным исходом. Ранняя диагностика с проведением КТ и хирургическое лечение аневризмы может спасти жизнь пациента. Консервативные методы терапии аневризмы и, тем более, её осложнений невозможно.

Атеросклеротическое изменение почечной артерии приводит к ишемии почки, снижению почечного кровотока, развитию артериальной гипертензии.

Острые состояния

Предвестниками острых состояний являются нарушения кровообращения:

  • ТИА — транзиторная ишемическая атака в случае патологии сосудов мозга;
  • нестабильная стенокардия может предшествовать ОКС;
  • ишемия нижних конечностей критической степени при развитии АПАНК.

Во всех этих ситуациях важна быстрая диагностика (проведение КТ сосудов) и неотложные мероприятия по стабилизации состояния для предотвращения дальнейших стойких повреждений.

ТИА, также, как и ИБС в форме нестабильного течения стенокардии отнесена к ургентным состояниям из-за высокой опасности инсульта. Особенно высокий риск его возникновения в первые 10 — 14 дней с момента развития ТИА.

Все больные с ОКС, ТИА, острой ишемией сосудов нижних конечностей, наступивших в результате атеросклероза артерий, госпитализируются в отделения неотложной и интенсивной терапии. Там оказывается лечение в полном объёме согласно официальным рекомендациям и алгоритмам по проведению медикаментозной терапии.

Диагностика заболевания

Диагностика мультифокального атеросклероза представляет значительные трудности. Связано с невыраженностью симптоматики или с её отсутствием (в 40% случаев) даже при полной окклюзии сосудов. В случае появления жалоб и клинических симптомов они настолько разнообразны и затрагивают многие органы и системы, что опять же диагностика затрудняется из-за полиморфности проявлений. Генерализованное нарушение гемодинамики с неспецифичной симптоматикой даёт повод думать о наличии системного заболевания или о несвязанных между собой патологических процессах.

Поэтому очень важно систематизировать жалобы, чтобы понять, какие сосуды поражены, и тщательно выяснить анамнез жизни и болезни с учётом наследственных заболеваний и возможных имеющихся хронических болезней.

Инструментальные методы исследования помогут уточнить области локализации патологического процесса в сосудах. Помимо ЭКГ, ЭхоКГ, холтеровского мониторирования, УЗИ сосудов шеи и головы, исследований крови (исследуется липидный состав и индекс атерогенности), проводятся:

  • компьютерная томография;
  • ангиография;
  • МРТ;
  • дуплексное и триплексное сканирование сосудов;
  • коронарография.

Ангиография исследует строение и проходимость сосудов при наполнении их контрастным веществом, введенном в кровь, и выявленных на рентгеновских, КТ — или МРТ — снимках.

Методы лечения

Лечение мультифокального атеросклероза проводится медикаментозным или радикальным способом с учётом обширности и тяжести поражения сосудов.

При острых сосудистых катастрофах первоочередная цель — воздействие на тромб и предотвращение появления и увеличения атеросклеротических бляшек. Меры по стабилизации сформировавшейся бляшки направлены на её сохранение: предупредить повреждение или отрыв с образованием тромба.

Тромбэктомия — метод лечения, используемый для удаления тромба при АПАНК, эндоваскулярное извлечение тромба из поражённых атеросклеротическими изменениями артерий мозга применяется при подтверждённом КТ диагнозе. Альтернативным методом — внутривенный тромболизис тканевым активатором плазменогена — актилазе. При ОКС используются и другие препараты этой группы: стрептокиназа, ретеплаза, с внутривенным путём введения. При остром нарушении кровоснабжения нижних конечностей препараты для тромболизиса вводятся только внутриартериально, чёткий перечень медикаментов для этой терапии не определён.

После проведенного тромболизиса дальнейшее лечение необходимо продолжить для предупреждения образования новых тромбов — ранняя антикоагулянтная терапия. При ОКС и остром тромбозе сосудов ног применяются низкомолекулярные гепарины. При остром ишемическом инсульте гепарин может вызвать геморрагические поражения

Для ранней антитромбоцитарной терапии применяют ацетилсалициловую кислоту. В отношении АПАНК его эффективность не доказана. При ОКС эффективен клопидогрель и его комбинация с ацетилсалициловой кислотой. С первых часов начала болезни клопидогрель назначается в дозе 300 или 600 мг. Препарат не показан при развитии ишемического инсульта.

Кроме антитромбоцитарной терапии, назначаются:

  • статины, влияющие на уровень холестерина крови;
  • препараты никотиновой кислоты, регулирующие содержание холестерина и липопротеидов;
  • фибраты, действующие на липиды;
  • антигипертензивные препараты;
  • противодиабетические.

Первичная профилактика заключается в изменении модифицированных факторов риска и уменьшении их воздействия.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, и мы все исправим!

Добавить комментарий

Спасибо!

Теперь редакторы в курсе.