В чем опасность постинфарктного кардиосклероза

В чем опасность постинфарктного кардиосклероза

О постинфарктном кардиосклерозе наверняка знают люди, перенесшие острый инфаркт. А вот что это такое в принципе, какими причинами вызывается кроме острых состояний, как диагностируется, как лечится – знают совсем немногие.

Начнем немного издалека. По международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ 10) каждая патология получает свой определенный код, который является единым во всем мире. Именно он ложится в основу международного протокола лечения недуга, который разрабатывается ведущими мировыми светилами в этой отрасли.

Код по МКБ 10 у этой патологии 125.1 «Атеросклеротическая болезнь сердца, атеросклероз». Сюда же входят патологические состояния крупных сосудов, снабжающих сердечную мышцу питательными веществами и кислородом.

Даже из совсем непонятного для простого обывателя мудреного международного классификатора можно сделать вывод – атеросклеротический постинфарктный кардиосклероз является системным заболеванием, вызывает которое целый комплекс причин.

Что это за болезнь?

Понятие «кардиосклероз постинфарктный» подразумевает особую форму ишемической патологии сердечной мышцы (ИБС), при которой ткани органа частично замещаются соединительными, рубцовыми элементами.

Ишемическая болезнь сердца развивается с течением времени и зачастую диагностируется у людей пожилых, у которых в организме отмечаются изменения всех органов и систем. Но в последнее время эта патология заметно помолодела. Инфаркты стали частым заболеванием даже в 30-35 летнем возрасте, особенно у мужской части населения.

Острое течение ИБС, а также инфаркт миокарда всегда сопровождаются образованием атеросклеротических рубцов на сердечной мышце в очагах некроза. Иногда для заживления некротизированных участков требуется довольно длительное время – от двух до четырех недель.

И уже только по истечении этого времени специалисты могут диагностировать постинфарктный кардиосклероз, определяя степень поражения миокарда. Это неизбежное следствие инфаркта и частая причина смерти пациентов на протяжении совсем непродолжительного времени после перенесенного острого состояния.

Необходимо отметить, что соединительная ткань не обладает особой эластичностью. А присутствуя в миокарде, ухудшает сократительные способности сердечной мышцы, способствует деформации близлежащих тканей и ухудшает функциональные возможности органа.

Классификация заболевания

В кардиологии различают несколько клинических форм постинфарктного кардиосклероза. От степени и места поражения миокарда зависит дальнейшая тактика лечения и прогноз выживания больного.

Существуют следующие формы патологии:

  1. очаговая;
  2. диффузная;
  3. с поражениями клапанного аппарата.

Диффузное поражение наблюдается не столько после острого инфаркта, сколько при хронической форме ИБС. Рубцовая ткань распространяется равномерно по всему миокарду.

Поражение клапанного аппарата при этой патологии происходит крайне редко. Все объясняется очень просто – клапанный аппарат и сам имеет строение, напоминающее соединительную ткань.

Атеросклеротические рубцы после перенесенного острого инфаркта зачастую очаговой формы. Но такая же степень поражения может быть при миокардите локализованного течения. При постинфарктном кардиосклерозе очаги образования соединительной ткани четко очерчены и не выходят за рамки некроза.

Постинфарктные факторы, влияющие на степень очагового поражения

Следует отметить, что тяжесть состояния, а следовательно и очагового поражения ткани сердца, будет напрямую зависеть от степени тяжести перенесенного инфаркта.

  1. Глубина некроза. Патологическое поражение миокарда может носить поверхностный характер, а может поражать всю толщину сердечной мышцы.
  2. Размер. Крупноочаговый кардиосклероз вызывает более яркую клиническую картину, нарушение функций органа значительно. Такое поражение может быть смертельно опасным.
  3. Локализация очага некроза. Поражение стенок предсердий либо межжелудочковых перегородок несут меньшую опасность и большие шансы на частичное восстановление функций органа. А вот локализация очагов некроза на стенках левого желудочка крайне опасна.
  4. Число очагов поражения. Именно от количества участков, пораженных некрозом, будет напрямую зависеть прогноз на жизнь и восстановление.

Если атеросклеротические очаги поражения локализовались в проводящих пучках сердца, то функциональные нарушения будут самыми тяжелыми, восстановление без проведения экстренной хирургической помощи практически невозможно. Но прискорбно также и то, что даже кардинальное оперативное лечение может не дать результатов.

Причина возникновения заболевания

Каждая патология имеет причины. Основным фактором, влияющим на развитие постинфарктного кардиосклероза, считается ишемическая болезнь сердца (ИБС).

Учитывая механизм атеросклеротических изменений, причинами заболевания являются:

  1. ишемические проявления, которые возникают вследствие сужения просвета коронарных артерий. Как следствие – нарушение снабжения сердечной мышцы кислородом и питательными веществами, развитие гипоксии, ведущее к некрозу;
  2. миокардиты различной этиологии. Воспаление сердечной мышцы приводит к изменению ее строения, возникновению очагов некротизации и как результат – рубцевание тканей;
  3. патологическое увеличение размеров миокарда;
  4. растяжение полостей сердца без изменения толщины стенок (дилатационная кардиомиопатия).

Возникновение, развитии и прогрессирование как самой ишемии, так и кардиосклероза в частности во многом зависит от наследственности и образа жизни.

Генетическая предрасположенность не является стопроцентным фактором проявления болезни. Но в совокупности с привычками, образом жизни, подверженности стрессам, постоянном переутомлении физическом и перенапряжении психологическом результат может оказаться плачевным.

Наличие такого диагноза, как постинфарктный кардиосклероз, должно круто изменить жизнь больного. Но следует отметить, что течение заболевания может усугублять еще и такой комплекс негативных факторов:

  1. полное отсутствие либо недостаток адекватных физических нагрузок, которые показаны пациентам в ходе реабилитации после перенесенного инфаркта или при лечении ИБС;
  2. пагубные привычки, от которых больной не отказался после лечения острого состояния. Особенно курение оказывает негативное влияние на питание сердечной мышцы, так как «удаляет» кислород из кровотока, связывая его;
  3. неправильный рацион питания. Сохранение пристрастия к острой, слишком соленой, копченой и жареной пище, употребление пряностей и приправ сказывается на состоянии сосудов и соответственно – происходит нарушение трофики тканей;
  4. подверженность стрессам. Человек после перенесенного инфаркта либо при хронических патологиях сердца и без того имеет нестойкую психику, а воздействие дополнительных раздражающих факторов еще больше усугубляет положение;
  5. игнорирование советов специалистов и не проведение профилактического лечения.

Все вышеперечисленные факторы являются сугубо субъективными, зависящими только от больного. Всемирная Организация Здравоохранения констатирует, что именно от несоблюдения пациентами правил поведения в период реабилитации повышается количество смертей от постинфарктного кардиосклероза.

Малоизученные механизмы развития патологии

Хоть современная медицинская наука достигла больших результатов, и многие болезни, которые еще недавно считались неизлечимыми, сейчас успешно устраняются, есть еще «белые пятна». В контексте постинфарктного кардиосклероза такими не до конца изученными явлениями выступают некоторые причины развития данной патологии.

Ученые-медики выяснили точно, что они (эти факторы) могут провоцировать развитие болезни, но механизм их действия до конца не понятен.

  1. Облучение высокими дозами радиации. В этом случае, если быть точным, то даже невысокие дозы облучения, которые присутствуют длительное время, могут стать причиной нарушения клеточного строения сердечной мышцы. И через некоторое время начинается патологическое перерождение нормальных тканей в соединительные. Чем выше доза радиации – тем короче срок такого перерождения.
  2. Саркоидоз сердца. Это системная патология, для которой характерно образование воспалительных гранулем в миокарде. При адекватном и своевременном лечении воспалительные процессы проходят, но на их месте образуются очаги некроза и как следствие – очаговый кардиосклероз.
  3. Гемохроматоз. Эта патология характеризуется тем, что в тканях накапливается железо, что в последствие приводит к интоксикации и развитию воспалительных процессов. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз в таких случаях возникает практически всегда. Но возможны и более тяжелые поражения, иногда даже с распространением на эндокард.
  4. Идиопатический кардиосклероз – пожалуй, самый загадочный. Ученые склоняются к мысли, что наследственность в этом случае играет ключевую роль, так как других причин развития такого редкого недуга пока не выявлено.
  5. Склеродермия. При такой патологии поражение начинается с самых мелких сосудов – капилляров. Сердце увеличивается в размерах, но воспалительные процессы отсутствуют, как таковые.

Определение причины возникновения и развития патологии бывает проблематичным. Но от этого зависит успех лечения. Только устранив первопричину, можно хоть как-то контролировать развитие патологического процесса.

Клиническая картина

Ишемия сердца (ИБС) коварна и непредсказуема. Она может провоцировать постепенное развитие кардиосклеротических явлений. При таком положении дел симптоматика будет отсутствовать вообще или быть крайне слабой. Функции орган выполняет, происходит декомпенсация, и человек чувствует себя нормально.

Такая же картина может наблюдаться, если очаги соединительной ткани будут расположены на поверхности сердца и занимать незначительную площадь.

При более серьезном поражении органа наблюдается целый комплекс симптомов, каждый из которых имеет вполне логичное объяснение.

  • Одышка. Признак хронической сердечной недостаточности и сильного кардиосклероза. Иногда может проявить себя через несколько лет после появления очагов склерозирования. Резко появляется при миокардите или остром инфаркте. Характерным признаком такой специфической одышки выступает невозможность привести ритм дыхания в норму, то есть вдох и выдох сделать полноценными. Зачастую такой признак появляется во время малейших физических нагрузок и при стрессовых ситуациях. Может усугубляться в состоянии лежа. С прогрессированием заболевания одышка начинает мучить человека безотносительно физических либо психологических показателей. Устранить его невозможно, так как в сердечной мышце уже произошли необратимые изменения, которые не поддаются любой коррекции.
  • Кашель. В малом круге кровообращения (легочном) застаивается кровь, бронхиальные стенки становятся толще и как следствие – рефлекторное движение для удаления инородного тела. А так как бронхиальный секрет не продуцируется, то кашель носит сухой характер. Этот симптом появляется вместе с одышкой. Но в отличие от нее, поддается лечению и устраняется полностью, либо минимизируется.
  • Нарушение сердечного ритма. Аритмии проявляются при ярко выраженном кардиосклерозе. Это объясняется тем, что нарушается проводимость нервных импульсов через пучки волокон, обеспечивающих равномерное сокращение мышц. Вследствие этого происходит десинхронизация сократительных движений соответствующих участков сердечной мышцы. Этот факт приводит к смешиванию венозной и артериальной крови в сердечных камерах, возрастает риск образования тромбов.
  • Тахикардия. Усиление сердцебиения, учащение сердечных сокращений является следствием нарушения ритма. Зачастую больной чувствует сильную пульсацию в районе шеи либо живота.
  • Ухудшение общего состояния. Болезнь провоцирует ухудшение выброса крови, что приводит к недостатку снабжения всех органов и тканей в организме кислородом в первую очередь, и питательными веществами. Артериальное давление не может находиться в пределах физиологической нормы вследствие ухудшения кровотока. Слабость возникает при физических нагрузках из-за кислородной недостаточности в рабочих мышцах. При умственных нагрузках страдает мозг, который также недополучает кислород и питательные вещества. Больные жалуются на ухудшение памяти, концентрации внимания, рассеянности, частичной потери когнитивных навыков.
  • Отечность. Симптом появляется на достаточно поздних стадиях развития болезни. Он является следствием застоя крови в большом круге кровообращения. Отеки наблюдаются преимущественно в нижних конечностях. На начальных стадиях такое явление имеет место в утренние часы, в последствии не проходят вообще.
  • Головокружения. Еще один признак позднего этапа болезни. Это результат острой гипоксии мозга, которая развивается из-за серьезного нарушения кровообращения. Кислородная недостаточность сказывается на работе головного мозга и центральной нервной системы. Возникают не только приступы головокружения, но и периодические обмороки, которые с течением времени становятся все более частыми.

Диагностические мероприятия

Кардиосклероз на ранних стадиях диагностировать достаточно трудно, так как в результаты анализов крови не будут информативны, а другие методики не смогут на таком этапе показать степень развития соединительной ткани в миокарде. Да и пациенты редко обращаются именно по поводу комплексного обследования на предмет кардиосклероза, так как симптоматика практически отсутствует.

Именно позднее обращение за помощью, которое происходит уже при наличии симптомов сердечной недостаточности, делает лечение патологии достаточно проблематичным и длительным. А в некоторых случаях прогнозы на жизнь весьма неутешительны.

Плановые диагностические мероприятия проводятся лишь пациентам, ранее перенесшим инфаркт, миокардит либо состоящим на диспансерном учете по поводу острого течения ИБС. Проводится целый комплекс исследований для постановки диагноза «постинфарктный кардиосклероз»:

  • сбор анамнеза дает возможность специалисту составить общую картину состояния пациента, выслушать его жалобы и составить план дальнейшего обследования;
  • лабораторные исследования крови и мочи. Анализ не особо информативен, так как данная патология не вызывает резких изменений в показателях. Однако при миокардите по анализу крови модно определить наличие воспалительного процесса, а при атеросклерозе – повышение уровня холестерина;
  • рентген дает лишь общие представления о состоянии сердца и полезен при постановке предварительного диагноза. Кроме этого, на поздних этапах развития патологии можно оценить размеры увеличения органа;
  • на ЭКГ можно увидеть характерные изменения в работе сердца;
  • эхокардиография – один из самых точных и информативных методов диагностики. С помощью этого исследования можно получить информацию о функциональной способности и структуре органа;
  • КТ и МРТ имеют приблизительно одинаковую информативность. С помощью этих исследований можно определить участки соединительной ткани в сердце, их локализацию и размеры;
  • сцинтиграфия дает возможность с помощью введения контраста выявить участки сердца, поврежденные атеросклерозом.

Опираясь на результаты всех исследований, кардиолог может составить план лечения пациента, чтобы устранить причину, минимизировать дискомфортные симптомы и значительно улучшить качество жизни.

На сегодня действенных методов лечения постинфарктного кардиосклероза, которые бы навсегда избавили больного от проблемы, не существует. Науке неизвестны препараты, которые могли бы соединительную ткань превратить обратно в полноценные кардиомиоциты – функциональные клетки сердечной мышцы.

Современные методы лечения

Ранее о кардинальной хирургии в кардиологии говорили как о чем-то фантастическом. Сейчас пересадка сердца не является таким уж редким явлением. Однако и обыденным оперативным вмешательством ее назвать трудно.

Показанием к пересадке сердца является его тотальное поражение, потеря функциональных возможностей практически полностью, риск неминуемой смерти вне больничного учреждения без соответствующей медикаментозной и аппаратной поддержки жизнедеятельности. Но такие операции проводятся только при наличии донорского органа даже при всем перечне показаний.

Паллиативные методы оперативного вмешательства призваны улучшить качество и продлить жизнь пациента, так как борются с последствиями болезни, а не с ее причинами.

  1. Шунтирование. Такое метод применяется в случае, если причиной кардиосклероза стало сужение коронарных сосудов. С помощью такого вмешательства удается расширить просвет артерий, частично восстановить кровоток и остановить прогрессирование образования соединительной ткани в органе.
  2. Устранение аневризмы. Аневризма – это достаточно серьезное и часто встречающееся осложнение кардиосклероза. В ходе оперативного вмешательства устраняется выпячивание сосуда, укрепляется его стенка и устраняется риск разрыва сердечной мышцы.
  3. Установка кардиостимулятора. Этот аппарат показан при серьезных аритмиях. Он регулирует ритм работы сердца, устраняя риск его внезапной остановки.

Медикаменты назначаются сугубо специалистом, который составит схему приема, определит необходимую дозировку и самый действенный препарат в каждом конкретном случае.

Как правило, назначаются:

  • мочегонные препараты;
  • ингибиторы АПФ;
  • антикоагулянты;
  • антагонисты альдостерона;
  • бета-блокаторы;
  • сердечные гликозиды

Но кроем всех этих мероприятий и лечения медикаментами, необходимо соблюдение определенных правил в повседневной жизни. И среди них в обязательном порядке – лечебная гимнастика. Комплекс ЛГ подберет врач-реабилитолог в соответствии с тяжестью состояния пациента, наличием определенных симптомов и сопутствующих хронических патологий.

Режим дня, полноценный отдых, полезные продукты, прогулки на свежем воздухе и разумные физические нагрузки дадут возможность жить полноценно, качественно и как можно дольше.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, и мы все исправим!

Добавить комментарий

Спасибо!

Теперь редакторы в курсе.