Признаки и эффективное лечение атеросклероза сосудов головного мозга

Признаки и эффективное лечение атеросклероза сосудов головного мозга

Атеросклероз – это метаболическое расстройство, характеризующееся отложением на внутренней стенке сосудов холестериновых бляшек и нарушением кровообращения органов и тканей. Оно отличается большой распространенностью патологического процесса, но особенно опасными считаются поражения артерий головы и шеи. В нашем обзоре рассмотрим особенности атеросклероза сосудов головного мозга, симптомы и лечение которого представляют большой интерес для медицины.

Механизм развития

В развитии атеросклероза сосудов мозга (церебральных артерий) лежит сложный механизм, разобраться в котором чрезвычайно важно для понимания сути заболевания. Рассмотрим патогенез заболевания и факторы, влияющие на формирование холестериновой бляшки.

Итак, в атеросклерозе сосудов головного мозга, симптомы, лечение которого мы рассмотрим ниже, важную роль играет:

  • увеличение уровня общего холестерина;
  • дисбаланс между ЛПВП и ЛПНП;
  • микроповреждения сосудистой стенки и избыточное тромбообразование.

Повышение концентрации холестерина

Что такое атеросклероз сосудов головного мозга? Одним из главных патогенетических механизмов развития этого заболевания остаётся высокий уровень общего холестерина в крови.

Холестерин (другое название – холестерол) – жироподобное вещество, имеющее химические свойства липофильного спирта. Большая его часть (до 75-80%) вырабатывается в клетках надпочечников и печени, меньшая (20-25%) – поступает в организм в составе животных жиров вместе с пищей. Общепринятая усредненная норма этого вещества в организме соответствует показателям 3,2-5,2 ммоль/л.

Холестерин – важное химическое соединение, которое выполняет в организме следующие функции:

  1. Укрепление цитоплазматической мембраны клеток: их стенки становятся более эластичными, упругими и прочными.
  2. Контроль над проницаемостью цитоплазматической мембраны, препятствие проникновения в клетку некоторых ядов (в том числе гемолитических) и других токсических веществ.
  3. Участие в синтезе гормонов надпочечников – минералокортикоидов, глюкокортикоидов, эстрогенов и андрогенов.
  4. Участие в продукции желчных кислот гепатоцитами.
  5. Участие в образовании витамина Д в организме.

Физиологический уровень холестерина в организме необходим для нормального функционирования всех органов и тканей. Однако с возрастом и под действием причин, описанных в разделе ниже, концентрация липофильного соединения в крови начинает расти, а риск развития атеросклероза мозга повышается.

Нарушение баланса между фракциями холестерина

Так как жироподобное вещество почти не растворяется в жидких средах, по кровеносному руслу оно транспортируется специальными белками-переносчиками. Такое химическое соединение получило название липопротеин.

В зависимости от строения и соотношения липидной и протеинового части в составе липопротеинов, они делятся на:

  • хиломикроны (диаметр 75 нм – 1,2 микрона) – самые крупные жировые частицы, которые образуются в кишечнике в момент всасывания липидов, поступающих с пищей (в норме в периферической крови не определяются);
  • ЛПОНП (диаметр 30-80 нм) – крупные частицы, состоящие преимущественно из триглицеридов; отвечают преимущественно за транспорт эндогенных жиров из печени к периферическим тканям;
  • ЛПНП (диаметр 18-26 нм) – фракция липопротеинов, насыщенная молекулами холестерина и образующаяся из ЛПОНП в ходе гидролиза;
  • ЛПВП (диаметр 7-11 нм) – липопротеины, практически не содержащие жировой части и осуществляющие транспорт холестерина от органов и тканей к печени.

Обратите внимание! Главную роль в развитии атеросклероза играет нарушение физиологического соотношения между липопротеины и низкой и высокой плотности.

Увеличение числа ЛПНП и снижение – ЛПВП становится причиной дислипидемии (нарушения обмена жиров в организме). Крупные, насыщенные жировыми молекулами липопротеины низкой плотности, перемещаясь по кровеносному руслу с лёгкостью «теряют» холестерин, который оседает на стенках сосудов. Скопление липофильного спирта в интиме артерий, прорастание его соединительной тканью и укрепление кальцинатами – главные этапы развития холестериновой бляшки при атеросклерозе сосудов головного мозга.

ЛПВП, напротив, называют полезным, «хорошим» холестерином. Двигаясь от периферических тканей, к печени, эта фракция захватывает потерянные молекулы холестерина, очищает стенки сосудов и борется с дислипидемией.

Таким образом, атеросклеротические изменения сосудов – следствие нарушения баланса между «хорошим» и «плохим» холестерином. В медицине прогностический риск развития этого заболевания у каждого конкретного пациента получил название коэффициента атерогенности. Показатель высчитывается по формуле: КА=(ОХ-ЛПВП)/ЛПВП.

Повреждение интимы сосудов

Нарушение целостности внутренней стенки сосуда и повышенное тромбообразование играет немаловажную роль в развитии атеросклероза мозговых сосудов. На поврежденную интиму холестериновые бляшки оседают быстрее.

В течении заболевания выделяют 6 последовательных стадий.

Стадия Особенности
1 (долипидная). Формирование бляшки ещё не началось, однако в организме начинаются первые патологические изменения:
повышение проницаемости сосудистой стенки для холестерина;
деструкция (повреждение) эндотелия сосудов;
образование приставочных тромбов.
2 (липоидоз). На внутренней поверхности поврежденного сосуда накапливаются холестерин и ЛПНП и образуются жировые пятна. При аутопсии они выглядят как наложения беловатого цвета, почти не возвышающиеся над поверхностью сосудистой стенки.
3 (липосклероз). В толщу жирового пятна начинает прорастать соединительная ткань. Формируется «молодая» атеросклеротическая бляшка, которая значительно плотнее и толще, чем при липоидозе.
4 (атероматоз). Липидные массы в составе бляшки распадаются, возможны кровоизлияния.
5 (изъязвления). Деструкция тканей на месте распада продолжается, образуется атероматозная язва, которая поражает эндотелий артерии и проникает внутрь (в мышечный слой и наружную оболочку сосуда).
6 (атерокальциноз). В поврежденную атеросклеротическую бляшку начинают откладываться молекулы кальция, приводя к обызвествления тканей, уплотнению жировых отложений и повышению ломкости сосуда.

Обратите внимание! На формирование зрелой атеросклеротической бляшки может уйти до 15-20 лет.

Причины и факторы риска

Точные причины заболевания учёными выяснены не до конца. Атеросклероз артерий головного мозга развивается при действии одного или нескольких факторов риска:

  • курение, злоупотребление алкоголем;
  • хронические заболевания печени (гепатит, цирроз), сопровождающиеся нарушением синтеза холестерина;
  • ожирение;
  • артериальная гипертензия;
  • обменные нарушения (сахарный диабет, метаболический синдром);
  • погрешности в питании, употребление большого количества жирной, жареной пищи, животных жиров;
  • гиподинамия, отсутствие достаточной физической активности на протяжении продолжительного времени;
  • частые стрессы;
  • возрастные инволютивные изменения.

По данным большинства современных исследований, основную роль в развитии дислипидемий играет генетическая предрасположенность. На долю этой причины атеросклероза сосудов головного мозга приходится до 45% всех случаев патологии.

Классификация

Существует несколько классификаций заболевания, используемых в практической медицине.

В зависимости от преимущественной локализации атеросклероз головного мозга бывает с преимущественным поражением:

  • сонной артерии (общей, внутренней);
  • мозговой артерии (передней, задней);
  • брахиоцефального ствола;
  • артерий среднего и мелкого калибра.

По течению атеросклероз мозга делится на:

  1. Медленно-прогрессирующий – самый распространенный вариант, сопровождающийся постепенным нарастанием патологической симптоматики и ухудшением состояния пациента.
  2. Ремиттирующий, отличающийся волнообразной клинической картиной, появлением и исчезновением клинических проявлений заболевания.
  3. Злокачественный — опасность такого варианта течения заболевания заключается в очень высоком риске сосудистых осложнений (транзиторной ишемической атаки, инсульта), в том числе и повторных.
  4. Острый – сопровождается яркой клинической картиной: симптомы атеросклероза сосудов головного мозга быстро прогрессируют.

Клиническая картина

На начальном этапе клинические проявления атеросклероза сосудов головного мозга отсутствуют: диагностика ранних форм патологии значительно затруднена. Первые симптомы появляются тогда, когда происходит частичная закупорка ведущих артерий, и головной мозг начинает испытывать недостаток кислорода и питательных веществ.

Признаки атеросклероза сосудов головного мозга разнообразны и зависят от степени, характера и локализации отложений холестерина. Больные могут предъявлять жалобы на:

  • ухудшение памяти, забывчивость;
  • невозможность сконцентрироваться на важных вещах;
  • частые приступы боли в области головы;
  • головокружение;
  • шум в ушах;
  • проблемы с засыпанием;
  • слабость, онемение, ощущение покалывания в руках и ногах;
  • прогрессирующее ухудшение зрения, слуха и других органов чувств;
  • эмоциональную лабильность, нервозность, раздражительность.

Обратите внимание! Появление головных болей и головокружения при атеросклерозе – первый признак недостаточности кровоснабжения обширных зон головного мозга.

Существуют несколько клинических синдромов, которыми проявляется атеросклероз мозговых артерий. Подробнее о них – в разделе ниже.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – самый популярный синдром атеросклероза, сопровождающийся сосудистой недостаточностью. Он связан с различными нарушениями кровообращения в мозговых артериях, которые проявляются неврологическим и психотическим дефицитом. Обычно такие состояние диагностируется у пожилых людей. Чаще всего ДЭП является следствием поражения холестериновых и бляшками крупных мозговых стволов – сонной артерии, брахиоцефального ствола.

1 стадия заболевания отличается функциональным характером патологических изменений. Выделяют следующие первые признаки заболевания:

  • шум в голове и ушах;
  • головные боли, периодически возникающее головокружение;
  • нарушения памяти и процессов концентрации внимания;
  • бессонница;
  • угнетение когнитивных (познавательных) функции ЦНС, резкое снижение способности к обучению;
  • небольшая шаткость, неуверенность походки, лёгкое пошатывание во время ходьбы.

Позже развиваются необратимые органические изменения. Для второй стадии ДЭП характерно развитие следующих симптомов атеросклероза головного мозга:

  • усиление проблем с памятью и концентрацией;
  • уменьшение критического настроя и контроля над своими действиями;
  • нервозность, раздражительность, повышенная возбудимость ЦНС;
  • депрессия, ипохондрия;
  • начальный этап социальной дезадаптации.

При прогрессирующем атеросклерозе сосудов головного мозга развивается 3 стадия дисциркуляторной энцефалопатии. Она характеризуется переходом в сосудистую деменцию, сопровождающуюся выраженным неврологическим дефицитом, снижением когнитивных функций и практически полным отсутствием социализации больного человека.

Сосудистая деменция

Сосудистая деменция (слабоумие) – синдром, который сопровождается определенными нарушениями кровоснабжения головного мозга у пожилых людей. Без своевременного лечения он приводит к инвалидизации больного и часто становится причиной летального исхода.

На начальном этапе проявления синдрома неспецифичны и имитируют многие другие заболевания. У пациентов развивается:

  • Забывчивость, невнимательность;
  • Некоторая рассеянность;
  • Кошмары, бессонница и другие нарушения сна;
  • Перепады настроения, эмоциональная лабильность;
  • Депрессия;
  • Проблемы с ориентацией в непривычной обстановке (в незнакомом магазине, на улице).

Позже заболевание прогрессирует, и органические изменения в головном мозге становятся более явными:

  • Ухудшение памяти, провалы;
  • Резкая смена настроения, припадки агрессии, сменяющиеся полной апатией и наоборот;
  • Угнетение социальной активности, нежелание идти на контакт с окружающими;
  • Нарушение координации движений, тремор и другая неврологическая симптоматика;
  • Снижение способности к самообслуживанию, нарушение ориентации в пределах дома.

Терминальная стадия сосудистой деменции сопровождается тяжёлыми органическими поражениями. Среди симптомов заболевания на первый план выходят:

  • Нарушения пространственно-временной ориентации;
  • Психотические симптомы: бред и галлюцинации;
  • Частичная амнезия: часто больные забывают имена родственников, события, произошедшие с ними несколько минут назад;
  • Необоснованные приступы агрессии;
  • Полное прекращение контактов с окружающими (больные отвечают на поставленные вопросы односложно, с большим усилием);
  • Нарушения чувствительной и двигательной сферы;
  • Полная невозможность самообслуживания, потребность в постоянном уходе.

На этой стадии заболевания прогноз для больного неблагоприятный: летальный исход, как правило, наступает в течение ближайших нескольких лет.

Возможные осложнения (инсульт)

Церебральный атеросклероз опасен не только своим прогрессирующим течением, приводящим к грубым органическим поражением мозга, но и высоким риском развития осложнений.

ОНМК, или острое нарушение кровообращения в мозговых артериях – состояние, часто осложняющее течение атеросклероза. Оно характеризуется критическим снижением кровотока в сосудах и отмиранием участка тканей мозга. На долю этого осложнения приходится до 35% случаев летальных исходов заболевания.

Выделяют две распространенные формы инсульта – ишемическую и геморрагическую. В общем их клинические проявления схожи, но каждая имеет свои механизмы развития и характерные особенности.

Так, например, ишемический некроз связан с некрозом клеток головного мозга вследствие полной или частичной закупорки артерий холестериновыми бляшками. Именно этот тип осложнения чаще встречается у больных с атеросклерозом. Он отличается постепенным развитием симптоматики (на первый план выходят признаки неврологического дефицита). ОНМК по геморрагическому типу сопровождается кровоизлиянием в ткани мозга. Как правило, оно развивается внезапно, в течение нескольких минут, и сопровождается выраженными общемозговыми симптомами.

Симптомы инсульта

А какие клинические проявления имеет инсульт? Этот диагноз при атеросклерозе сосудов головного мозга ставится при развитии:

  • Общей слабости;
  • Чувства онемения, покалывания в конечностях и лице (как правило, на одной стороне – правой или левой);
  • Одностороннего нарушения чувствительной и двигательной активности;
  • Резкого ухудшения зрения или слуха;
  • Интенсивной (часто нестерпимой) головной боли, головокружения.

Как определить инсульт не специалисту? Для простейшей диагностики состояния в бытовых условиях Американской ассоциацией неврологов была разработана схема FAST (англ. – быстро), состоящая из четырех пунктов:

  1. F (англ. Face – лицо) – попросите человека широко улыбнуться. При инсульте одна половина лица пострадавшего «послушается» команды мозга и улыбнется, а другая останется неподвижной, с опущенным уголком губ.
  2. А (англ. Arm – рука) – попросить человека вытянуть перед собой руки. Об инсульте будет свидетельствовать медленное опускание конечности на стороне поражения.
  3. S (англ. Speech – речь) – задайте человеку самые простые вопросы, например, как его зовут, или какой сегодня день недели. При ОНМК речь больных бессвязна, заторможена.
  4. T (англ. Tongue – язык) – попросите человека высунуть язык. Его кончик будет отклонен в сторону.

Последствия инсульта очень серьезны. Одна часть больных с ОНМК погибает ещё до прибытия скорой помощи, другая – становится инвалидами с выраженным неврологическим дефицитом. Чем раньше пациенту будет оказана специализированная медицинская помощь, тем выше его шансы на полную реабилитацию.

Обратите внимание! Без устранения причины – холестериновых бляшек на стенках мозговых артерий – у больных с атеросклерозом сохраняется высокий риск развития инсульта (в том числе и повторного).

ТИА, или транзиторная ишемическая атака – временное нарушение кровообращения в сосудах мозга, при котором патологические симптомы схожи с клиникой инсульта, но самостоятельно проходят в течение 24 часов. При оказании первой медицинской помощи все острые осложнения атеросклероза ведутся как ОНМК. «Переквалифицировать» этот диагноз в транзиторную ишемическую атаку можно только в ходе наблюдения.

Принципы диагностики

Диагностика атеросклероза сосудов головного мозга требует комплексного подхода. Пациенту с подозрением на это заболевание назначают следующие обследования:

  1. Сбор жалоб и анамнеза. В беседе лечащего врача интересует, что именно беспокоит пациента, когда впервые были замечены симптомы болезни, принималось ли какое-либо лечение по этому поводу.
  2. Клинический осмотр, включающий измерение АД, аускультацию сердца и лёгких.
  3. Лабораторные тесты: общие анализы (кровь, моча) – для оценки общего состояния организма и выявления имеющихся очевидных проблем со здоровьем; биохимический анализ крови для определения основных параметров; липидограмма – для углубленного исследования холестерина и его фракций (ЛПНП, ЛПВП, ТГ) и коэффициента атерогенности; коагулограмма, кровь на свёртываемость крови; при необходимости – прочие анализы.
  4. Инструментальные диагностические тесты: ультразвуковая допплерография; ангиография; МРТ и МР-агиография.

Лабораторные анализы в диагностике церебрального атеросклероза играют вспомогательную роль. Они призваны подтвердить или опровергнуть патогенетические факторы риска развития заболевания – гиперхолестеринемию, дислипидемии, склонность к повышенному тромбообразованию. Определить преимущественную локализацию, характер и степень выраженности атеросклеротического процесса в сосудах головного мозга можно лишь с помощью методов визуальной диагностики.

Ультразвуковая допплерография – эффективный и безопасный метод диагностики, основанный на эффекте Допплера – изменении частоты ультразвукового излучения при отражении от клеток крови. Такое обследование позволяет определить направление движения, скорость и полноту кровотока, а также любые препятствия для него – приставочные сосудистые тромбы, атеросклеротические бляшки, кальцинаты и аневризмы.

Ангиография – метод рентгенологического исследования сосудов, требующий использования контрастного вещества. С помощью него можно изучить функциональное состояние артерий мозга и описать характер нарушений кровообращения.

МР-ангиография – современный метод бесконтрастного исследования, основанный на действии магнитного излучения. Высокоэффективен, безопасен для пациента, не несёт лучевой нагрузки.

Помимо этого, определить атеросклероз сосудов можно с помощью косвенных признаков – ожирения эндокринных заболеваний, наличия на теле жировых отложений – так называемых ксантом и ксантелазм.

Актуальные методы лечения

Лечение атеросклероза – долгий и кропотливый процесс, требующий ответственного отношения как со стороны медицинского специалиста, так и со стороны самого пациента. Чем раньше оно будет начал, тем выше шансы больного нормализовать уровень холестерина в крови и избежать серьезных осложнений. Как вылечить атеросклероз сосудов головного мозга с помощью современных и актуальных методов?

Коррекция образа жизни

Лечение заболевания всегда должно начинаться с коррекции образа жизни.

Пациентам рекомендуется:

  1. Исключить вредные привычки из своей жизни. Действие никотина и алкоголя только усугубляет течение атеросклероза, поэтому отказ от них позволит очистить сосудистое русло от отложений жира;
  2. Больше двигаться (по согласованию с врачом). Достаточная физическая активность (объем которой подбирается для каждого пациента индивидуально. Предпочтительными вида спорта слоя больных с хроническим нарушением мозгового кровообращения считаются плавание, пешая ходьба, йога, пилатес, калланетика.
  3. Нормализовать массу тела. Снизить вес – первоочередная задача пациента с ожирением. Лишняя масса тела – фактор, способствующий повышению уровня холестерина в организме и развитию патогенетических механизмов атеросклероза.
  4. Избегать стрессов. Любая нестандартная и психотравмирующая ситуация сопровождается выделением в кровь большого количества кортизола (глюкокортикосткроидного гормона стресса надпочечников). Всегда этот процесс проходит с повышением уровня холестерина и высоким риском развития атеросклероза.

Лечебная диета – важный этап терапии

А как бороться с атеросклерозом при помощи специализированной диеты? Всем пациентам, проходящим лечение, рекомендуется исключить из рациона продукты, богатые экзогенным холестерином:

  • Сало, свиной, говяжий, бараний и другой животных жир;
  • Субпродукты (почки, язык, мозги, печень);
  • Жирное молоко и молочные продукты (сливочное масло, сливки);
  • Сыры твердых сортов;
  • Фаст-фуд;
  • Продукты, приготовленные на основе маргарина и кулинарного жира (промышленные сладости, торты, пирожные.

При этом основой лечебного питания должны стать овощи и фрукты, богатые клетчаткой, разнообразные крупы, нежирное мясо кролика, цыплёнка, индейки и рыба. Для лучшей эффективности терапии и скорейшей нормализации обмена веществ пациентам следует соблюдать питьевой режим – употреблять до 1,5-2,0 л чистой негазированной воды.

Медикаментозные средства

Лекарственные препараты назначаются только при неэффективности немедикаментозных методов терапии.

Среди используемых при атеросклерозе фармакологических групп, большой популярностью пользуются:

  • Гиполипидемические средства:
    • Статины (нарушают процесс синтеза собственного холестерина в клетках печени);
    • Фибраты (повышают выведение липофильного соединения естественным путем);
    • Секвестранты желчных кислот (снижают усвояемость холестерина, поступающего вместе с пищей);
    • Омега-3 (устраняет дислипидемию, положительно влияет на работу сердечно-сосудистой системы).
  • Антиагрегаты, обычно аспирин в низких дозах (снижают способность к тромбообразованию, обеспечивают опосредованную профилактику атеросклероза.
  • Сосудистые препараты (призваны улучшить нарушенное кровообращения в сосудах головного мозга.

Хирургическое лечение

Церебральный атеросклероз на поздних стадиях чаще всего является показанием для операции. Хирургическое вмешательство на сосуды головного мозга сопряжено с определенными рисками, поэтому требует высокой квалификации врача.

В настоящее время предпочтительными остаются эндоскопические малоинвазивные методики. Удаление атеросклеротической бляшки в сосудах головы обычно производится через небольшой разрез на шее. При необходимости используются техники стентирования, шунтирования и протезирования артерий.

Выше мы рассмотрели, почему развивается, как проявляется и чем опасен атеросклероз сосудов головы и шеи. Несмотря на практически полное отсутствие симптомов на начальной стадии, это заболевание очень коварно. Без должного лечения нарушение жирового обмена в организме может быть причиной таких острых состояний, как мозговой инсульт и транзиторная ишемическая атака.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, и мы все исправим!

Добавить комментарий

Спасибо!

Теперь редакторы в курсе.