Что же такое атеросклероз в современном мире

Что же такое атеросклероз в современном мире

Появление холестериновых бляшек на стенках артерий – не редкость. Многие больные даже не догадываются, что их сосуды поражаются изнутри, а риск развития опасных для жизни осложнений растет. Часто инфаркты, инсульты и другие острые состояния у пожилых людей развиваются именно по вине атеросклероза, при этом определение основных лабораторных показателей «показывает» высокий уровень холестерина в крови. Что такое сосудистый атеросклероз, как болезнь проявляется, диагностируется и лечится: давайте разбираться.

Суть проблемы

Прежде чем узнать о причинах, патогенезе и симптоматике, стоит больше узнать об эпидемиологии атеросклероза, что имеет немаловажное значение для понимания сути заболевания.

Итак, атеросклероз – код по МКБ I70 – заболевание с хроническим, чаще медленно-прогрессирующим течением, возникающее на фоне нарушений метаболизма жиров и протеинов. Оно характеризуется отложением молекул холестерина на внутренней стенке эластических и мышечно-эластических артериальных сосудов. Его название происходит от греческих слов athere – кашица и sklerosis – затвердевание, что отражает морфологические особенности патологии. Впервые данный термин был использован учёным F. Marchand в 1904 году.

Начиная со второй половины ХХ века, ВОЗ занимается активным изучением атеросклероза: это заболевание было названо одной из ведущих проблем современного здравоохранения. Его называют главной причиной ишемической болезни сердца и нарушений церебрального кровообращения. Ежегодно в мире умирает около 17 млн. человек, причем в 90% случаев причиной является инфаркт миокарда или мозговой инсульт. Согласно статистике, показатель смертности от патологии сердечно-сосудистой системы в России составляет 800 случаев на 100 тысяч населения. С каждым годом эта цифра увеличивается.

Атеросклеротическое поражение кровеносных сосудов опередило онкозаболевания, инфекционные процессы и другие патологии, и чаще всего вызывает:

  • потерю трудоспособности;
  • глубокую инвалидизацию;
  • высокий риск смертности пациентов.

Относят атеросклероз сосудов также и к болезням цивилизации. Больше всего он распространен в экономически развитых странах, так как его механизмы развития напрямую связаны с изменениями образа жизни и характера питания людей за последние 30-40 лет.

Обратите внимание! Первые признаки такой болезни, как атеросклероз, диагностируются в возрасте 40-70 лет. Чаще встречается патология у мужчин, у женщин риск развития холестериновых бляшек в сосудах увеличивается после менопаузы (старше 45-50 лет).

Причины и факторы риска

Атеросклероз сосудов – заболевание, изученное не до конца. Точные причины его развития учёным до сих пор не известны. Популярными на сегодняшний день остаются несколько гипотез, каждая из которых имеет право на существование:

  1. Гипотеза первичной инфильтрации объясняет образование холестериновых бляшек первичным отложением жировых молекул.
  2. Гипотеза дисфункции сосудистой стенки предполагает нарушение протекторных качеств эндотелия артерий.
  3. Аутоиммунная теория заключается в передаче главной роли в патогенезе заболевания защитным клеткам организма – макрофагам и нейтрофилам. Согласно ей, первичные иммунные нарушения вызывают вторичную инфильтрацию сосудистой стенки.
  4. Моноклональная теория связана с возникновением патологического клона мышечных клеток гладкого типа.
  5. Гипотеза перикисного окисления объясняет атеросклеротическое поражение артерий нарушением функционирования веществ-антиоксидантов.
  6. Согласно вирусной теории, повреждение сосуда и появление на нем холестериновых отложений вызвано повреждающим действием вирусов – цитомегаловируса, герпеса.
  7. Хламидиозная теория связывает развитие заболевания с действием патогенных хламидий (чаще Clamydia pneumoniae).
  8. Генетическая теория предполагает наличие наследственного дефекта сосудистой стенки.
  9. По данным гипотезы гормональных нарушений, образование холестериновых бляшек связано с возрастным повышением синтеза гормонов надпочечников – гонадотропных и адренокортикотропных.

Согласно современным исследованиям, доказано влияние нескольких факторов на развитие атеросклероза, что делает заболевание полиэтиологичным.

Механизм развития

Прежде чем переходить к особенностям клинической картины, важно понять, как развивается атеросклероз: атеросклероз – патология со сложным патогенезом, в котором принимает участие множество факторов.

Высокий уровень общего холестерина

Нарушение обмена липидов (жиров) в организме — один из основных механизмов развития заболевания. И главную роль в этом процессе играет холестерин.

Холестерин (другое название – холестерол) – жироподобное вещество, содержащееся в организме человека и животных. По химической структуре является липофильным (жирным) спиртом. Суммарное содержание его в органах и тканях человеческого тела колеблется от 200 до 300 г.

Метаболизм холестерина – процесс непрерывный. Ежедневно в печени и надпочечниках образуется около 1000 мг (75-80%) этого вещества. Ещё 250-300 мг поступает вместе с пищей, преимущественно животными жирами. Расходуется холестерин на создание биологически активных веществ и цитоплазматических мембран. Выведение его из организма происходит через ЖКТ.

Многие, особенно те, кто не понаслышке знаком с атеросклерозом, считают источником всех своих дел со здоровьем именно холестерин. На деле же это не совсем верно. Определенный уровень жирного спирта в крови (3,2-5,2 ммоль/л) необходим для нормальной работы организма. Среди биологических функций липофильного спирта выделяют:

  • вхождение в состав клеточных мембран, обеспечение их плотности и эластичности;
  • регуляция проницаемости стенки эритроцитов, защита клеток крови от действия некоторых токсических веществ и гемолитических ядов;
  • защита нервного волокна, ускорение проведения электрохимического импульса между нейронами;
  • участие в синтезе гормонов надпочечников – глюкокортикоидов, минералокортикоидов, эстрогенов и андрогенов;
  • участие в образовании витамина Д;
  • вхождение в состав желчных кислот печени, регуляция пищеварения;
  • участие в работы иммунной системы, защита организма от инфекций, профилактика раковых опухолей.

Обратите внимание! Около 24% всего холестерина участвует в создании клеточных мембран эритроцитов, 17% — печени, 15-17% — белого и серого вещества головного мозга.

При нормальном уровне липофильного  соединения атеросклероз сосудов развивается крайне редко. Если же гиперхолестеринемия (высокий уровень вещества в крови) выражена значительно, риск развития атеросклеротического поражения сосудов повышается.

Дисбаланс между ЛПНП и ЛПВП

Ещё один патогенетический механизм развития заболевания связан с дислипопротеинемией – нарушением баланса между фракциями холестерина. Это жироподобное вещество крайне плохо растворяется в воде, из-за чего по сосудистому руслу транспортируется специальными белками переносчиками. Химический комплекс, состоящий из жировой и белковой части, получил название липопротеин.

В зависимости от состава и выполняемой работы в организме липопротеины делятся на:

  • хиломикроны;
  • ЛПОНП (очень низкая плотность):
  • ЛПНП (низкая плотность)
  • ЛПВП (высокая плотность).

Хиломикроны – самые крупные жиро-белковые соединения в организме человека. Их диаметр составляет 75-120 нм. Они образуются в тонком кишечнике во время всасывания жиров, поступающих вместе с пищей. На 85% состоят из триглицеридов – мощного источника энергии. В норме в липидограмме не определяются, так как быстро транспортируются к клеткам-мишеням и «отдают» ТГ.

ЛПОНП — липопротеины-предшественники ЛПНП. Имеют большой диаметр (40-80 нм), насыщены триглицеридами и холестерином. Синтезируются в клетках печени и призваны транспортировать эндогенные (собственные) липиды. В крови путем частичного гидролиза превращаются в липопротеины промежуточной плотности, а затем и в ЛПНП.

ЛПНП принято называть основным фактором атерогенности. Именно они являются причиной отложения холестериновых бляшек. Их диаметр колеблется от 18 до 26 нм. Образуются в сосудистом русле из ЛПОНП, обеспечивают транспорт холестерина от печени к периферическим органам и тканям. Во время продвижения по сосудистому руслу высвобождают молекулы ХС, которые прикрепляются к стенкам артерий и в дальнейшем могут образовывать холестериновую бляшку.  За участие в развитии атеросклеротических изменений ЛПНП принято называть «плохим» холестерином.

ЛПВП – самые мелкие жиро-белковые соединения в организме человека. Их поперечный размер не превышает 11 нм. Их основной задачей считается транспорт холестерина от периферических тканей к гепатоцитам печени для последующей «переработки» в желчные кислоты и выведения из организма через ЖКТ. По пути они способны собирать молекулы холестерина, осевшие на сосудистой стенке, тем самым очищая артерии. Обладая противоположными ЛПНП свойствами, ЛПВП считается «хорошим» холестерином.

Таким образом, в развитии системного атеросклероза немаловажное значение играет нарушение баланса между «плохим» и «хорошим» холестерином. В медицине это соотношение называется коэффициентом атерогенности (КА) и высчитывается по формуле:

КА=(ОХ-ЛПВП):ЛПВП.

Обратите внимание! Коэффициент атерогенности отражает прогностический риск развития обменных нарушений у конкретного пациента.

В норме он равен 2-2,5. При превышении этих значений вероятность образования холестериновых бляшек в сосудах повышается.

Повреждение сосудистой стенки

Последний, но не менее важный патогенетический механизм развития заболевания – повреждение эндотелия. Микротравмы сосудов запускают процесс образования тромба – неплотного кровяного сгустка, буквально притягивающего к себе липопротеины.

Образование холестериновых бляшек проходит ряд последовательных стадий:

  1. Долипидная (подготовительная) стадия характеризуется усилением проницаемости сосудистой стенки, накоплением на ней фибриногена, образование фиброзных бляшек и приставочных тромбов.
  2. На стадии липоидоза происходит очаговая инфильтрация внутренней стенки сосудов липидами. ЛПНП откладываются в гладкомышечном слое артерий, вызывая ее деструкцию и уплотнение.
  3. Липосклероз начинается с разрастания молодой соединительной ткани в образовавшемся жировом пятне. Оно увеличивается в размерах, становится более плотным и сложнее подвергается растворению.
  4. Стадия изъязвления сопровождается образованием атероматозной язвы. В центре холестериновой бляшки происходит распад тканей и вторичное повреждение сосудистой стенки.
  5. Атерокальциноз характеризуется отложением в толще бляшки ионов кальция. Она становится очень плотной и практически полностью перекрывает просвет сосудов. Выраженный атеросклероз вызывает значительные нарушения кровообращения.

Формирование зрелой холестериновой бляшки длится несколько лет (до 20). Чем раньше больной обратится за помощью, и лечащим врачом будет выставлен диагноз, тем эффективнее будет назначенное лечение.

Классификация

В медицине используются несколько подходов к систематизации заболевания. Чаще всего атеросклероз классифицируют:

По происхождению:

  • гемодинамический (вызванный различными нарушениями кровообращения);
  • метаболический (спровоцированный нарушениями обмена веществ;
  • смешанный.

По течению:

  • медленно-прогрессирующий (встречается чаще всего);
  • ремиттирующий;
  • острый;
  • злокачественный.

По локализации (преимущественному расположению холестериновых бляшек) выделяют атеросклероз:

  • аорты;
  • прецеребральных и церебральных сосудов;
  • венечных (коронарных) артерий;
  • почек;
  • мезентериальных сосудов, питающих брюшину;
  • артерий нижних конечностей.

В течении атеросклероза выделяют две стадии:

  1. Доклиническая, при которой «за» болезнь выступают только лабораторные инструментальные данные, а симптомы патологии отсутствуют.
  2. Клиническая, связанная с появлением ярких признаков заболевания: ишемический этап, некротический этап, фиброзный (склеротический) этап.

Клинические проявления

Атеросклеротическое поражение крупнейшего артериального ствола в человеческом организме – аорты – имеет ряд ярких клинических особенностей.

Так, холестериновые бляшки в области выходного отверстия аорты и ее устья приводят к развитию приобретенного порока сердца – стеноза аортального клапана. Этот синдром проявляется:

  • быстрой утомляемостью, прогрессирующим снижением толерантности к физической нагрузке;
  • головокружением;
  • одышкой;
  • приступами типичной стенокардии;
  • обмороками;
  • позже — отеками.

Атеросклероз восходящего отдела аорты приводит к нарушениям кровоснабжения сердечной мышцы, дуги – к недостаточному поступлению кислорода и питательных веществ в головной мозг. Поражение грудного и брюшного отдела проявляются симптомами гипоксии внутренних органов (соответственно грудной и брюшной полостей). Подробнее симптомы нарушения кровообращения различных локализаций представлены в разделах ниже.

Атеросклероз артерий, питающих головной мозг

Образование холестериновых бляшек в артериях, кровоснабжающих головной мозг, у пациентов развивается синдром дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП).

I стадия заболевания характеризуется начальными функциональными изменениями. Она проявляется:

  • слабостью, снижением работоспособности;
  • ухудшением памяти и концентрации внимания;
  • тревожностью, раздражительностью;
  • головокружением, приступами головной боли;
  • шумом в голове и ушах;
  • бессонницей.

На II стадии атеросклероза сосудов, питающих мозг, указанные выше симптомы прогрессируют, к ним присоединяются:

  • нарушения координации движений;
  • снижение или напротив, повышение мышечного тонуса;
  • патологические сухожильные рефлексы.

III стадия заболевания, как правило, развивается в старческом возрасте. Она связана с грубыми необратимыми изменениями личности и неврологическим дефицитом (появлением амниостатического, пирамидного, псевдобульбарного синдромов). Больные со старческим атеросклерозом не могут обслуживать себя самостоятельно и нуждаются в постоянном уходе.

Нарушение кровотока в артериях мозга значительно повышает риск острых сосудистых осложнений – ОНМК (мозгового инсульта) и транзиторной ишемической атаки. Эти опасные для жизни состояния проявляются:

  • резким ухудшением самочувствия, слабостью;
  • интенсивной головной болью и головокружением;
  • слабостью в руках и ногах (чаще с одной стороны);
  • параличами, парезами;
  • нарушением температурной, болевой и других видов чувствительности на стороне поражения;
  • нарушениями речи;
  • шаткостью походки, нарушением координации движений.

Атеросклероз артерий, питающих сердце

Атеросклероз коронарных артерий сопровождается типичной клинической картиной ишемической болезни сердца (стенокардии напряжения).

К ее симптомам относится:

  • боль за грудиной, иррадиирующая в левую руку или плечо; появляется после физической нагрузки или эмоционально переживания, при прогрессировании заболевания может беспокоить пациента в состоянии покоя;
  • приступы одышки, чувство нехватки воздуха;
  • снижение толерантности к физическим нагрузкам.

Обратите внимание! Приступ стенокардии снимается приемом нитратов (Нитроглицерина, Изокета). При отсутствии положительной реакции на использование этих препаратов необходимо срочно обратиться за медицинской помощью.

При атеросклерозе венечных артерий значительно возрастает риск развития инфаркта миокарда – некроза (гибели) тканей сердечной мышцы. Это осложнение характеризуется:

  • интенсивными, часто нестерпимыми ангинальными болями за грудиной;
  • иррадиацией болей в левую руку, лопатку, шею и нижнюю челюсть;
  • беспокойством, страхом смерти;
  • липким холодным потом, испариной;
  • одышкой, острым чувством нехватки воздуха;
  • иногда – появление кашля с мокротой, содержащей прожилки крови или ярую, алую пену.

Атеросклероз почечных сосудов

Долгое время атеросклеротическое поражение почечных артерий имеет бессимптомное течение. Позже у больных развивается стойкая вторичная артериальная гипертензия с злокачественным течением. Кроме того, возможны хронические тянущие боли в поясничной области.

Атеросклероз мезентериальных сосудов

Главным признаком атеросклероза артерий, питающих брюшную полость, являются приступы острых схваткообразных болей в животе. На ранних стадиях заболевания они возникают редко, развиваются после приемов пищи, стрессов, курения или злоупотребления алкоголем, продолжаются 1-2 минуты и проходят самостоятельно. Позже частота, продолжительность и интенсивность приступов растет, а избавиться от болезненных ощущений пациент может только после приема нитратов или наркотических анальгетиков.

Атеросклероз артерий нижних конечностей

Недостаточность кровообращения в нижних конечностях, вызванная отложением холестерина в стенках сосудов – нередкая проблема для пожилых пациентов.

Заболевание проявляется:

  • зябкостью в ногах (стопах, а позже голенях);
  • чувством мурашек или покалывания (у здорового человека они возникают, когда он отсидел ногу);
  • перемежающаяся хромота – интенсивные боли в икроножных мышцах во время непродолжительной ходьбы (а на поздних стадиях – и в состоянии покоя), заставляющие человека часто останавливаться и отдыхать;
  • бледность, похолодание кожи стоп и голеней;
  • истощение, уменьшение диаметра пораженной конечности;
  • трофические изменения: сухость кожных покровов, появление пигментных пятен, уменьшение роста волос и их постепенное выпадение;
  • покраснение и отечность стоп.

Без своевременного лечения хроническое нарушение кровообращения в артериях нижних конечностей приводит к необратимым изменениям – трофической язве или гангрене.

Трофическая язва выглядит как открытый незаживающий дефект на коже стопы или голени, поражающий глубокие слои дермы и мышечную ткань (вплоть до кости). Гангрена представляет собой участок асептического некроза, распространяющегося от периферии к медиальным отделам нижней конечности.

Принципы диагностики

Диагностика атеросклероза – сложный и многоэтапный процесс. Она должна включать беседу с лечащим врачом, клинический осмотр, различные лабораторные и инструментальные тесты, а также консультацию профильных специалистов (по показаниям).

В ходе беседы со специалистом подробно расскажите о том, что вас беспокоит. Особое внимание уделите времени возникновения первых симптомов заболевания и принятого по этому поводу лечения.

Так как обычно атеросклероз имеет медленно прогрессирующее течение, часто больные обращаются к врачу на поздней стадии заболевания. Чтобы вовремя распознать нарушения в организме, важно проходить регулярное обследование.

Во время общего осмотра специалист определяет внешние признаки атеросклеротического поражения сосудов. Возможно появление:

  • периферических отеков;
  • трофических изменений кожи и дериватов;
  • астенического синдрома (мышечной гипотонии, уменьшения веса);
  • ксантом и ксантелазм (жировых образований на коже).

При аускультации сердца врач может выслушать систолический шум. Пульсация периферических артерий снижена. Артериальное давление у пациентов с атеросклерозом, как правило, имеет тенденцию к повышению.

Лабораторные тесты

Пациенту с подозрением на атеросклероз сосудов назначается стандартный перечень лабораторных тестов, включающий:

  • общие клинические тесты – для определения основных проблем в организме;
  • биохимический анализ крови – для оценки работы внутренних органов;
  • липидограмму – специализированный анализ, с помощью которого определяется уровень общего холестерина и его фракций (ТГ, ЛПВП, ЛПНП), а также коэффициента атерогенности.

Методы визуальной диагностики

Среди инструментальных тестов наибольшей популярностью пользуются:

  1. Ангиография (аортография, коронарография) – рентгеноконтрастный метод диагностики, который позволяет выявить удлинение и уплотнение стенки артерии, а также наличие патологического сужения – облитерации.
  2. УЗДГ – ультразвуковая допплерография – безопасный и эффективный способ изучения кровотока, основанный на действии ультразвукового излучения. Позволяет определить различные нарушения кровообращения, а также визуализировать атероматозные бляшки и тромбы в просветах сосудов.
  3. МРТ-ангиография – современный и высокоточный метод диагностики, в основе которого лежит магнитное излучение. Не требует введения рентгеноконтрастного вещества, не несёт лучевую нагрузку, высоко точен.

Консультации узких специалистов

При клинических признаках нарушения работы внутренних органов, а также при наличии сопутствующих заболеваний может потребоваться консультация узких специалистов:

  • окулиста;
  • кардиолога;
  • невропатолога;
  • сосудистого хирурга.

На основании полученных данных врач подтверждает у пациента атеросклероз и составляет план дальнейшего лечения. Правильно выставленный клинический диагноз отражает характер течения заболевания, преимущественную локализацию поражения и ведущий клинический синдром. Кроме того, он должен сопровождаться кодом (кодами) по международной классификации болезней.

Актуальные методы лечения

А как лечить атеросклероз сосудов? И можно ли растворить холестериновые бляшки? Важно понимать, что терапия заболевания требует комплексного подхода и неукоснительного выполнения всех врачебных рекомендаций. Чтобы достичь желаемого результата и снизить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, могут потребоваться месяцы или даже годы.

При борьбе с атеросклерозом врачи руководствуются следующими принципами:

  1. Подавление избыточного синтеза холестерина в клетках печени.
  2. Ограничение поступления в организм экзогенного холестерина и насыщенных жирных кислот.
  3. Стимуляция утилизации липофильного спирта и его метаболитов через ЖКТ.
  4. Профилактика избыточного тромбообразования.
  5. Нормализация обмена веществ и эндокринного статуса.
  6. Санация хронических очагов инфекции.

Внимание на образ жизни

Обратить внимание на свой образ жизни следует всем пациентам с атеросклерозом. Врачебные рекомендации бывают самыми разнообразными, но в основном они связаны с:

  1. Отказом от вредных привычек. Согласно исследованиям, никотин, содержащийся в сигаретном дыме, способен вызвать микроповреждения стенок артерий. А этиловый спирт опосредованно повышает уровень холестерина в крови.
  2. Нормализацией массы тела. Лишний вес провоцирует множественные обменные нарушения, в том числе и рост концентрации «плохого» холестерина в крови. При этом снижать вес следует постепенно, за счёт индивидуально подобранного графика питания и адекватных нагрузок.
  3. Увеличением физической активности. Регулярные занятия спортом «разгоняют» метаболизм и способствуют снижению уровня холестерина в крови. Пациентам с диагностированной сердечно-сосудистой патологией подбирать доступный вид нагрузки следует постепенно, под контролем врача. Хорошо подходят для них плавание, йога, пилатес, скандинавская ходьба.
  4. Ограничением стрессов. Психотравмирующие ситуации становятся причиной повышенной выработки кортизола в клетках надпочечниках. Это вещество называют гормоном адаптации, и его главная биологическая функция заключается в увеличении приспособительных реакций организма в условиях постоянно меняющейся внешней среды. Рост кортизола в свою очередь требует увеличения синтеза холестерина. Поэтому минимизация стрессов помогает бороться с атеросклерозом.

Питание – важный пункт терапии

Питание при атеросклерозе подразумевает резкое ограничение поступления в организм экзогенного, «пищевого» холестерина. Рекомендуемая норма употребления этого жироподобного соединения – менее 200 мг/сутки.

Из рациона исключаются (или резко ограничиваются):

  • мозги (говяжьи, свиные) – 2200 мг/100 г;
  • почки – 700 мг/100 г;
  • печень – 400 мг/100 г;
  • свинина – 370 мг/100 г;
  • сливочное масло – 280 мг/100 г;
  • твердые сыры – 150-800 мг/100 г;
  • говяжий язык – 150 мг/100 г;
  • колбаса, сосиски – 100-150 мг/100 г;
  • сливки – 100 мг/100 г;
  • жирная говядина – 90 мг/100 г;
  • темное мясо курицы (окорочка) –89 мг/100 г.

Обратите внимание! Не меньшую опасность представляют маргарин и кулинарный жир, которые богаты вредными транс-жирами и негативно влияют не только на обмен веществ, но и на здоровье в целом.

Кроме того, пациентам, соблюдающим лечебную диету, рекомендовано следовать нескольким правилам:

  1. Дробное питание (до 5-6 раз в день) небольшими порциями.
  2. Употребление большого количества свежих овощей и фруктов. Содержащаяся в них клетчатка стимулирует перистальтику ЖКТ, нормализует пищеварение и помогает снижать лишний вес.
  3. Ограничение легкоусвояемых (простых) углеводов, содержащихся в кондитерских изделиях, сахаре, конфетах. При этом сложные углеводы круп и злаковых важно есть в достаточном количестве.
  4. Соблюдение питьевого режима: в день следует выпивать до 1,5-2 л чистой негазированной воды.

Медикаментозное лечение

Лекарственные средства для борьбы с атеросклерозом назначаются при неэффективности немедикаментозной терапии. Популярные гиполипидемические средства представлены в таблице ниже.

Фармакологическая группа Представители Механизм действия
Статины. Симвастатин блокируют фермент (редуктазу), принимающий участие в синтезе холестерина клетками печени;

препятствуют инфильтрации сосудистой стенки липопротеинами;

уменьшают объем уже образованных холестериновых бляшек;

снижают риск тромбообразования;

стабилизируют внутреннюю поверхность сосудистой стенки.

Аторвастатин
Розувостатин
Ловастатин
Флувастатин
Правастатин
Фибраты. Безафибрат активируют фермент липопротеинлипазу, отвечающий за утилизацию «плохого» холестерина;
улучшают питание сосудов;
усиливают действие статинов и других гиполипидемических препаратов.
Фенофибрат
Ципрофибрат
Гемфиброзил
Никотиновая кислота и производные. Никотиновая кислота В больших дозах препараты никотиновой кислоты снижают уровень «плохого» холестерина и повышают – «хорошего». В связи с большим числом побочных эффектов в настоящее время используется редко.
Эндурацин
Секвестранты желчных кислот. Холестирамин Захватывают молекулы холестерина в кишечнике и способствуют его выведению естественным путем. Назначаются при невозможности использования статинов.
Колестипол
Прочие препараты. Пробукол Снижает концентрацию общего холестерина, не влияя на уровень ТГ
Эзетемиб Снижает всасывание липидов в кишечнике
Омега-3-глицериды Нормализуют обмен липидов в организме, повышают уровень ЛПВП

Контроль терапии осуществляется не ранее, чем через 3-4 недели регулярного приема таблеток. Лечение гиполипидемическими препаратами длительное, от 3 месяцев до нескольких лет.

Когда необходима операция

Запущенный атеросклероз, сопровождающийся значительным сужением просвета сосудов и высоким риском развития осложнений – показание для хирургического лечения. Объем оперативного вмешательства устанавливается лечащим врачом индивидуально, при этом предпочтение отдается современным малоинвазивным техникам, позволяющим минимизировать риск послеоперационных осложнений.

Наибольшей популярностью в лечении бляшек коронарных и церебральных артерий пользуется стентирование. А что это такое? Стентирование — медицинское вмешательство, проводимое с целью установки тонкостенного каркаса, расширяющего просвет сосуда и не позволяющего ему сужаться в дальнейшем.

Такая операция продолжается не более 30-40 минут. Она относительно безопасна, а риск развития осложнений при ней минимален. В течение нескольких часов пациент находится под наблюдением медиков в отделении интенсивной терапии, а затем переводится в палату стационара. При отсутствии осложнений выписка происходит на 5-7 сутки. К сожалению, абсолютной эффективностью метод не обладает: примерно в 15-20% случаев происходит обратное сужение сосуда, и больному требуется повторная операция.

При обширном поражении артерии почти на всем протяжении предпочтительным видом оперативного вмешательства остаётся шунтирование.

Оно заключается в создании альтернативного пути кровоснабжения пораженного органа – коллатерали. При этом забитая отложениями холестерина артерия «выключается» из кровотока, а питание тканей осуществляется по сосуду, вшитому ниже и выше места патологического сужения. Такая операция сопряжена с определенными рисками для пациента, но обычно приводит к хорошим результатам.

Профилактика атеросклеротических изменений заключается в соблюдении принципов ЗОЖ, сбалансированном и рациональном питании, своевременном лечении острых и хронических заболеваний. Важно регулярно проходить медицинское обследование и сдавать анализы. Ввиду высокой распространенности и медико-социальной значимости атеросклероза, регулярное скрининговое определение уровня холестерина проводится всем лицам, достигшим возраста 45 лет. Ранняя диагностика заболевания позволит предотвратить прогрессирующий рост холестериновых бляшек и снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, и мы все исправим!

Добавить комментарий

Спасибо!

Теперь редакторы в курсе.