Стадии развития и формы атеросклероза сосудов

Стадии развития и формы атеросклероза сосудов

Под атеросклерозом в медицине подразумевают состояние, при котором наблюдаются прогрессирующие патологические изменения в отношении средних, крупных сосудов. Негативные процессы провоцируют холестериновые скопления, на фоне которых происходит нарушение циркуляции крови и возрастает риск формирования различных патологических явлений. Атеросклероз характеризуется появлением на сосудистых стенках бляшек, состоящих из жировых отложений и разросшейся соединительной ткани. Бляшки вызывают сужение просветов аорт, их последующую деформацию, что и провоцирует ухудшение кровотока и поражение различных органов, тканей, появление осложнений в форме аневризм сосудистых стенок, эмболии и тромбозов, кальциноза, прочих заболеваний.

Особенности патологии, факторы риска

Чаще всего рассматриваемая патология затрагивает коронарные вены и сонные артерии, сосуды мозга, почек, нижних конечностей и брыжейки, при этом первые ее признаки могут обнаруживаться у детей, возраст которых достигает примерно 10 лет. Уже в 25-летнем возрасте у таких пациентов липидные полосы занимают от 30 до 50% поверхности сосуда. Патологические изменения затрагивают в первую очередь внутренний слой артерий, при этом каждая форма атеросклероза отличается стадиями развития, каждая из которых зависит от степени поражения, места формирования отложений, прочих особенностей заболевания.

К основным формам патологии относят:

  1. Атеросклероз аорты, в случае которого у пострадавшего явные симптомы и жалобы могут отсутствовать. Чаще всего он выявляется после проведения обследования. Иногда под воздействием поражений развивается гипертония, если негативные процессы затронули аорту – ветви ее дуги – могут наблюдаться обморочные состояния и головокружение. Изменения брюшного раздела аорты способствуют появлению в животе приступообразных болей, обычно такое состояние следует за приемами пищи. Осложненным состоянием при атеросклерозе аорты является аневризма.
  2. При атеросклерозе, затрагивающем сосуды мозга головы основные жалобы включают головокружение, проблемы с памятью, ухудшение умственной деятельности, невозможность сконцентрировать внимание. Нередко наблюдается заметное снижение слуха, ощущение шума в голове. При развитии этой формы атеросклероза осложнением становится инсульт.
  3. Если атеросклероз затрагивает сосуды ног, первоначально возникают жалобы на слабость в разделах нижних конечностей, болезненность в мышечной ткани икр, возникающую в процессе ходьбы и проходящую при остановке. Может наблюдаться похолодание пальцев, стоп. В особо тяжких случаях на нижних участках голени формируются язвы, не исключено развитие гангрены.
  4. При поражении сердечных сосудов пациенты жалуются на неприятные ощущения, возникающие в области сердечной мышцы. Основная опасность патологии коронарных артерий – формирование инфаркта миокарда.

Что касается факторов риска, обычно болезнь развивается у людей, возраст которых превышает 45-летний период, при этом мужчины страдают от атеросклероза чаще, нежели представительницы слабого пола.

Опасности подвергаются злостные курильщики и люди, злоупотребляющие спиртными напитками. Проблема может возникнуть при наличии артериальной гипертензии, когда показатели давления регулярно превышают 140/90 миллиметров ртутного столба. Заболевание часто наблюдается у людей, ведущих недостаточно подвижный образ жизни, у тех, кто склонен к ожирению, при наличии сахарного диабета и высокого уровня холестерина (подразумевается состояние, при котором показатели превышают 5 ммоль/л), а также в случаях, когда имеется наследственная предрасположенность.

Стадии развития

Как было сказано выше, присущие атеросклерозу патологические изменения происходят в стенках сосудов, что вызывает их постепенное разрушение. В зависимости от степени поражения и сопутствующих особенностей различают несколько стадий атеросклероза:

  1. На первом этапе при заболевании происходит образование липидных пятен – именно так называют процесс пропитывания артериальных стенок молекулами жиров. При этом локализация жировых участков сосредоточена в пределах стенок сосудов. Визуально это выглядит как полоски желтоватого оттенка, тянущиеся по всей длине пострадавшей артерии. Характерная особенность стадии – практически полностью отсутствующие специфические нарушения и проявления патологии, так что и ухудшение кровоснабжения определить затруднительно. Ускорить образование липидных пятен из указанных выше факторов риска способно наличие сахарного диабета, гипертонии либо излишняя масса тела.
  2. Второй этап называют стадией липосклероза. Основная особенность – воспаление липидных участков, что ведет к накоплению в этих зонах иммунных клеток, которые активно пытаются очистить стенки артерий от жировых отложений и микробов. Жиры под действием воспаления постепенно разлагаются, в стенке сосуда при этом начинается прорастание соединительной ткани. На фоне всех этих процессов запускается формирование фиброзной бляшки, появление которой сужает просвет аорты и затрудняется циркуляцию крови.
  3. При развитии конечной стадии атеросклероза сосудов появляется ряд осложнений, на развитие которых оказывает воздействие фиброзная бляшка. И только на этом этапе начинают проявляться симптомы болезни. На этом этапе деформация бляшки прогрессирует, она становится более плотной, происходит отложение кальция. Если бляшка продолжит расти, нарушение кровоснабжения органа, питаемого пораженной артерией, станет хроническим, заодно увеличится риск образования окклюзии – иначе говоря, закупорки в острой форме. При развитии подобного осложнения просвет аорты может быть перекрыт либо тромбом, либо элементом, образовавшемся при распаде бляшки. В конечном этапе пострадавший орган либо конечность поражается некрозом (инфарктом в случае поражения сосудов головного мозга), либо гангреной.

Патологическая анатомия заболевания

Атеросклеротические изменения протекают в несколько стадий. Микроскопически могут быть выделены:

  1. Жировые пятна либо полосы, представляющие собой зоны желтого, желто-серого оттенков, склонные к объединению. Такие образования совершенно плоские, в них содержатся липиды.
  2. Плотные липидные образования округлых очертаний, приподнимающиеся над слоем интимы – это фиброзные бляшки. Обычно их цвет белый, иногда имеющий желтоватый оттенок, фактура бугристая. Бляшки способны сливаться, что еще больше сужает артерию.
  3. В тех случаях, когда в бляшке начинается распад белковых комплексов и жиров, происходит образование атеромы. Такие осложнения ведут к разрушению и изъязвлению поверхности бляшки, кровоизлияниям в ее толщу, формированию тромботических наложений. Подобные патологические процессы провоцируют окклюзию сосуда и последующее поражение органа, снабжаемого кровью посредством затронутой болезнью артерии.
  4. Последней стадией атеросклероза является кальциноз, этот этап характеризуется отложением солей кальция в толщу бляшки, которая становится каменистой, что ведет к деформации сосудов.

Также при проведении микроскопического исследования определяются стадии морфогенеза атеросклероза, которые необходимо рассмотреть более подробно:

  1. Начальная стадия носит название долипидной и характеризуется повреждением интимы артерий в результате воздействия липопротеидов. Морфологически в интиме определяют скопление кислых гликозаминогликанов.
  2. На второй стадии развивается липидоз, при котором происходит проникновение липидов в сосудистые стенки, что ведет к их инфильтрации. В итоге на внутреннем слое артерий формируются плоские желтые пятна. На этой стадии развития заболевание обратимо, но основная сложность заключена в практически полной невозможности выявления атеросклероза.
  3. Третий этап носит название атероматоза. В этом периоде происходит формирование бляшек на основе соединительной ткани. Внутри каждого такого образования содержится тканевой детрит. Каждая бляшка возвышается над внутренней стенкой сосуда, выступая в его просвет, в результате чего и происходит сужение. На этой стадии симптоматика все также может отсутствовать в том случае, когда уровень сужения достаточно незначителен.
  4. На четвертой стадии происходит разрыв поверхности бляшки – обычно процесс наблюдается после атероматоза в случаях истончения покрышки образования. После повреждения поверхности тканевой детрит проникает в кровеносное русло, что ведет к закупоркам артерий и ряду осложнений – инсультам, инфарктам миокарда, прочим патологическим процессам.
  5. Как вариант, разрыв может не произойти, в этом случае бляшка склерозируется и уплотняется. При этом симптомы, указывающие на развитие хронической патологии, будут усиливаться.
  6. Последний этап при рассматриваемом заболевании – кальциноз, он состоит в уплотнении склерозированной бляшки за счет откладываемых в толще образования солей кальция.

На начальных этапах формирования атеросклероз может выявить только квалифицированный специалист, задействовав для постановки правильного диагноза ряд определенных исследований.

Классификация болезни по локализации

Классификацию болезни производят с оглядкой на то, где именно локализовались патологические изменения. Выше были рассмотрены основные формы атеросклероза, каждая из которых при этом имеет определенные стадии развития.

Повреждение венечных артерий

На начальном этапе наблюдаются дистрофические процессы, развивающиеся в миокарде, при этом явная симптоматика отсутствует. Выявляют проблему, ориентируясь на появление синдрома грудной жабы. Кардиограмма способна выявить определенные отклонения – смещенный интервал S-T. Изменения обычно заметны после интенсивной физической нагрузки. Для рассматриваемой стадии характерно некоторое снижение работоспособности, появление одышки.

Вторую стадию называют некротической, при ее развитии наблюдают:

  1. Формирование некроза и не слишком значительных очагов дегенерации. Часто подобные состояния сопутствуют стенозирующему атеросклерозу.
  2. Образование инфаркта миокарда, в определенных случаях ему может сопутствовать тромбоз сосуда.
  3. Затяжной, способный рецидивировать инфаркт.

При назначении электрокардиографии отмечают не только изменения в интервале S-T, но и в зубцах Q и T. Также определяется снижение вольтажа, наличие активной динамики.

На третьей стадии развивается атеросклеротический кардиосклероз, характеризующийся образованием рубцовой ткани, носящей очаговый либо распространенный характер. Столь обширное поражение часто провоцирует выпячивание мышцы, напоминающее аневризму. В этой стадии возможно появление мерцательной аритмии, развитие недостаточности сократительной функции органа, формирование сердечной астмы и разнообразных блокад. Наблюдается застой кровообращения необратимого либо прогрессирующего характера, другие нарушения.

Поражение почечных артерий

Начальный этап при почечной форме атеросклероза называют ишемическим, его характеризует сниженный кровоток органа. Остальные функции не затронуты. Осложнением ишемического состояния является формирование артериальной гипертензии.

На втором этапе происходит формирование тромбоза артерий почек, ему сопутствуют некротические процессы, развивающиеся в паренхиме.

Третьей стадии свойственны признаки атеросклеротического нефроцирроза – симптоматика указывает на недостаточность почек, возможны патологические изменения мочи.

Поражение нижних конечностей

На первой стадии возникают болезненные ощущения, напоминающие развитие перемежающейся хромоты. При облитерирующем атеросклерозе сосудов ног наблюдается пульсация периферических артерий. Не исключено похолодание кожи, ее бледность. Может возникать онемение конечностей, ухудшение функциональности.

На втором этапе образуется тромбоз, далее некроз тканей, затрагивающий периферические зоны – мышцы, кожу, стопы и кисти конечностей, пальцы.

Третьей стадии свойственен склероз и атрофия тканей, появляющаяся на участках, соприкасающихся с зонами некроза.

При отсутствии адекватной и своевременной терапии неизбежно формирование трофических поражений кожного покрова конечностей. Такая симптоматика развивается на последнем этапе патологии.

Диагностирование заболевания

Первичную диагностику патологии проводит терапевт, это стандартная процедура, входящая в обязательное ежегодное обследование по этому направлению. В рамках осмотра собирается анамнез, производится измерение давления, определяются возможные и наличествующие факторы риска, проверяется индекс массы пациента. Также необходимо:

  • провести пальпацию артерий;
  • выявить уровень холестерина;
  • определить липидный баланс и коэффициент атерогенности;
  • сделать рентгенограмму органов груди.

Для уточнения могут проводиться дополнительные исследования, включающие:

  1. Назначение эхокардиографии в комплексе с ультразвуковым исследованием сердечной мышцы и аорты. Для получения более полной картины часто проводят нагрузочные тесты.
  2. Применяют инвазивные методы, включающие УЗИ внутренних поверхностей сосудов, коронарографию и ангиографию.
  3. Для получения информации относительно состояния кровотока применяют метод ультразвуковой визуализации – дуплексное и триплексное сканирование.
  4. Для осмотра сформировавшихся бляшек и изучения состояния стенок сосудов используют магнитно-резонансную томографию.

Лечение патологии: принципы и диета

Существует ряд принципов, на основе которых разрабатывается терапевтическая схема в отношении атеросклероза:

  1. Учитывается возможность воздействия на наличествующих инфекционных возбудителей.
  2. При необходимости реализуются меры заместительной терапии.
  3. Значительные усилия направляются на вывод холестерина и его метаболитов при ограничении источников его проникновения в организм.
  4. Воздействуют на клетки для снижения производства холестерина.

Необходимо скорректировать образ жизни и режим дня, пересмотреть питание и организовать диету, максимально исключив при этом продукты-источники холестерина. Производя изменения в отношении питания, необходимо учитывать ряд условий:

  1. Подбираемая пища не должна отличаться чрезмерной калорийностью – этот показатель при правильном подходе снижается примерно на 15%, если имеет место избыточная масса тела, то на все 20% от привычного ежедневного рациона.
  2. На протяжении суток необходимо потреблять не более 80 грамм жиров, объем углеводов должен вписываться в 300-400 грамм.
  3. Суточное количество белков после корректировки составляет от 1,2 до 1,5 грамм вещества на каждый килограмм веса пострадавшего.
  4. К минимуму сводится пища, состоящая по большей части из легкоусвояемых углеводов или же животных жиров.
  5. При разработке диеты подбирают продукты, в которых содержится повышенное количество аскорбиновой кислоты, токоферола, рутина и ниацина, пиридоксина. Особо востребованы витамины С и Р, поскольку они способствуют укреплению сосудистых стенок, что предотвращает проникновение в организм холестерина. К тому же витамин С ускоряет холестериновый распад и последующее его выведение из тела.

Если рассматривать, какие продукты можно употреблять при атеросклерозе, предпочтение следует отдать нежирным мясным и рыбным сортам, свежим овощам, плодам деревьев, гречневой и овсяной каше, хлебу из отрубей и нежирному творогу. Из напитков лучше всего оставить в меню минералку, нежирное молочное питье, чай без добавления сахара, свежевыжатые натуральные соки. До минимума доводят потребление растительных масел – суточное количество не должно превышать 40 грамм. В течение недели можно съесть не более двух яиц, желательно свести к минимуму потребление макарон и белого хлеба, цельного молока, баранины, говядины – если говорить об этих мясных сортах, за день их можно принять не более 150 грамм.

Отказаться придется от сливочного масла и животных жиров, маргарина и желтков яиц. Нельзя есть субпродукты и жирные мясные сорта, а также колбасу, сосиски, готовить утиное и гусиное мясо. Запрет накладывают на сырки – и плавленые, и творожные – засахаренные фрукты, шоколад и зефир, варенье и мармелад, сливки. Количество поваренной соли не должно превышать 8 грамм на протяжении суток.

Медицинское лечение

При развитии атеросклероза препараты назначают для коррекции метаболических процессов, нормализации показателей артериального давления и липидного спектра, для контроля диабета. В соответствии с поставленными целями фармацевтические препараты делят на четыре базовые группы:

  1. Лекарственные средства, купирующие всасывание холестерина различными органами и сосудистыми стенками.
  2. Препараты, снижающие синтез и концентрацию холестерина, триглицеридов в организме.
  3. Средства, действие которых направлено на распад, выдворение атерогенных липидов либо липопротеидов.
  4. Некоторые дополнительные средства.

В особо тяжелых случаях, когда консервативное лечение не дает ожидаемых результатов может применяться хирургическое вмешательство. Оно актуально в случае развития неоспоримой угрозы, при появлении окклюзии. Специалист может назначить открытую операцию – эндартерэктомию либо использовать эндоваскулярный метод. Может потребоваться проведение аортокоронарного шунтирования при выраженной форме патологии, затрагивающей сосуды сердца.

Что касается прогноза, он заметно ухудшается при формировании зон некроза, сопутствующих тяжелым расстройствам кровообращения. Если появились признаки, указывающие на атеросклероз, недопустимо отодвигать обследование и лечение в сторону.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, и мы все исправим!

Добавить комментарий

Спасибо!

Теперь редакторы в курсе.